DNA去甲基(jī)化有兩種(zhǒng)方式你(nǐ)知(zhī)道嘛(má)？

 　　DNA甲(jiǎ)基(jī)轉移酶有(yǒu)兩種:
　　(1)DNMT1,持(chí)續(xù)性(xìng)DNA甲(jiǎ)基(jī)轉(zhuǎn)移(yí)酶——作用(yòng)於(yú)僅(jǐn)有一(yī)條鏈甲(jiǎ)基化的(dí)DNA雙鏈,使其(qí)*甲(jiǎ)基(jī)化,可參(cān)與(yǔ)DNA復製雙鏈(liàn)中的(dí)新(xīn)合(hé)成鏈的甲基化,DNMT1可能(néng)直接與(yǔ)HDAC(組蛋(dàn)白(bái)去乙酰基轉(zhuǎn)移(yí)酶)聯(lián)合作用(yòng)阻斷轉(zhuǎn)錄;(2)DNMT3a，DNMT3b從頭甲(jiǎ)基轉移酶,它們可甲(jiǎ)基化(huà)CpG,使(shǐ)其(qí)半(bàn)甲(jiǎ)基(jī)化,繼(jì)而全甲基化。從頭(tóu)甲(jiǎ)基轉移酶可能(néng)參與(yǔ)細(xì)胞生長(cháng)分(fēn)化調(tiáo)控(kòng),其中DNMT3b在腫(zhǒng)瘤基(jī)因甲基化中起重要作(zuò)用。
　　DNA去(qù)甲(jiǎ)基(jī)化(huà)有兩(liǎng)種方(fāng)式:
　　(1)被動(dòng)途(tú)徑:由(yóu)於(yú)核(hé)因子NF粘(nián)附甲基化的DNA,使粘(nián)附點附近的DNA不能被*甲基化,從而阻(zǔ)斷(duàn)DNMT1的作用;(2)主(zhǔ)動(dòng)途(tú)徑(jìng):是由去(qù)甲(jiǎ)基酶(méi)的(dí)作(zuò)用,將甲(jiǎ)基集(jí)團移(yí)去(qù)的過程(chéng)。在DNA甲基化(huà)阻遏(è)基(jī)因(yīn)表(biǎo)達的過程中(zhōng),甲(jiǎ)基(jī)化CpG粘(nián)附蛋(dàn)白起著重要作用(yòng)。雖(suī)然(rán)甲基化DNA可(kě)直接作用於甲基化(huà)敏感轉錄因(yīn)子E2F，CREB，AP2，CMyc?Myn，NF2κB，Cmyb，Ets,使(shǐ)它們失(shī)去(qù)結(jié)合DNA的功(gōng)能從而阻(zǔ)斷轉(zhuǎn)錄,但是,甲基(jī)化CpG粘附分(fēn)子可作(zuò)用於甲(jiǎ)基(jī)化非敏感轉(zhuǎn)錄(lù)因子(SP1，CTF，YY1),使它(tā)們失(shī)活(huó),從而阻斷轉錄(lù)。
　　人們已發(fā)現5種帶(dài)有恒(héng)定的(dí)甲基化DNA結合域(MBD)的甲(jiǎ)基化(huà)CpG粘(nián)附蛋(dàn)白。其中(zhōng)MECP2，MBD1，MBD2，MBD3參與甲基化有(yǒu)關的轉錄(lù)阻遏;MBD1有(yǒu)糖基(jī)轉(zhuǎn)移酶活(huó)性(xìng),可(kě)將T從錯配鹼基對(duì)T?G中移去(qù),MBD4基(jī)因(yīn)的(dí)突(tū)變還與綫粒(lì)體(tǐ)不穩(wěn)定的腫瘤發生(shēng)有(yǒu)關。在(zài)MBD2缺陷的小鼠細(xì)胞(bāo)中,不含(hán)MECP1復(fù)合物,不能(néng)有效(xiào)阻(zǔ)止甲(jiǎ)基化(huà)基因的(dí)表達。這表明甲(jiǎ)基化CpG粘附(fù)蛋(dàn)白在DNA甲(jiǎ)基化方式(shì)的選(xuǎn)擇,以及DNA甲基化(huà)與組(zǔ)蛋白去乙酰(xiān)化(huà)，染(rǎn)色質重組(zǔ)相互聯(lián)係(xì)中(zhōng)的有(yǒu)重(zhòng)要(yào)作用。